알코올과 니코틴 그리고 뇌, 중독에서 벗어나기 어려운 이유

우리가 술과 담배를 찾는 이유 — “쾌락의 회로”가 먼저 반응한다

안녕하세요. 생활 속 도움의 블로거 우공 모부세입니다.

 

여러분은 혹시, 술과 담배 모두 좋아하시나요? 아님 둘 중 하나?, 그것도 아니면 모두 좋아하지 않으시나요?

요즘에는 특히 젊은 사람들을 보면 하루를 마치며 맥주 한 잔, 혹은 스트레스 속에서 담배 한 개비를 찾는 사람은 많더군요.
하지만 이 단순한 행동 뒤에는 뇌의 보상회로(reward circuit) 가 깊이 작동하고 있다는 것을 아는 사람은 적습니다.

 

인간의 뇌는 생존과 관련된 행동(식사, 사회적 교류 등)에 쾌감을 부여해 반복하게 만드는 시스템을 갖고 있습니다. 이때 핵심 역할을 하는 신경전달물질이 바로 도파민(dopamine)이라는 것 입니다.

 

알코올과 니코틴은 이 도파민 시스템을 인위적으로 자극해 “행복감”이나 “이완감”을 주지만, 문제는 이 자극이 반복될수록 뇌가 ‘비정상’을 정상으로 학습한다는 점, 쉽게 말하면 점점 더 자극적인 보상을 원하다는 말입니다.

→ 연구 근거: *National Institute on Drug Abuse (NIDA, 2022)*에 따르면, 니코틴은 중추신경계의 도파민 분비를 약 2배 이상 증가시키며, 알코올 역시 뇌의 복측피개영역(VTA)과 측좌핵(nucleus accumbens)을 활성화시켜 유사한 보상 경험을 제공합니다.

출처 : 네이버 블로그

 

알코올 — “억제 해제”로 인한 착각된 자유

알코올은 단순히 취하게 만드는 물질이 아닙니다. 신경생리학적으로 보면, 억제 신호를 담당하는 신경전달물질 GABA의 작용을 강화하고, 흥분 신호인 글루탐산의 활동을 억제합니다. 이로 인해 사람은 긴장이 풀리고 자신감이 높아진 듯한 착각을 하게 됩니다. 그러나 이는 단지 뇌의 억제 회로가 일시적으로 꺼진 결과일 뿐, 실제로는 인지 능력과 자기 통제 기능이 감소한 상태인 것입니다.

 

반복적인 음주는 뇌 구조에도 변화를 일으킵니다. 특히 전전두엽(prefrontal cortex) 의 신경세포 손상이 대표적입니다. 이 부위는 계획·판단·충동조절을 담당하는데, 손상되면 “술을 마시지 말아야 한다”는 판단 자체를 어렵게 만들어 술이 술을 부르는 결과를 초래하기도 합니다.

 

→ 근거: Harvard Health Publishing (2021) 은 “지속적 음주는 전전두엽 회백질 부피를 감소시켜 의사결정과 충동 억제 기능을 저하시킨다”고 보고했습니다.

→ 예시: 한 실험에서 10년 이상 음주를 지속한 그룹은 비음주군에 비해 전전두엽 회백질의 밀도가 평균 4.7% 감소했다고 합니다 (Journal of Neuroscience, 2020).

 

니코틴 — ‘집중력 향상’의 착각 뒤에 숨은 화학적 굴레

많은 흡연자는 “담배를 피면 집중이 잘 되고 마음이 더 안정된다”고 말합니다.  실제로 니코틴은 아세틸콜린 수용체(nAChR)를 자극해 주의력·기억력·집중력을 일시적으로 향상시키는 효과를 냅니다. 하지만 그 효과는 짧게는 몇 분, 길게는 30분 이내에 사라집니다.

 

문제는 그 이후입니다. 도파민 수치가 급격히 떨어지면서 불안, 초조, 우울감이 몰려오고, 다시 담배를 찾게 됩니다. 즉, “집중력 향상”이 아니라 결핍 상태를 해소하기 위한 반복 자극인 셈입니다. 담배를 늘 피던 사람이 자기에게 담배가 없으면 불안한 이유도 여기에 있다고 보면 됩니다.

 

→ 근거: University College London (UCL, 2019) 연구에 따르면, 니코틴은 도파민 수용체 D2의 민감도를 떨어뜨려 기본적인 즐거움을 느끼는 능력을 약화시킵니다. 그 결과, 담배를 피지 않을 때는 기분이 평소보다 더 가라앉게 됩니다.

→ 이른바 ‘니코틴의 함정(nicotine trap)’, 즉 “흡연할 때만 평정심을 찾는 뇌”로 재구성되는 것입니다.

 

도파민의 내성 — “쾌락의 기준선”이 높아진 뇌

처음엔 맥주 한 잔, 담배 한 개비로 충분했던 만족감이 점차 사라지는 이유는 단순합니다. 뇌가 도파민 자극에 ‘내성(tolerance)’을 형성하기 때문입니다. 도파민은 반복적으로 과잉 분비되면, 수용체가 “이 정도 자극은 평범하다”고 인식하고 수용체 수를 줄이거나 민감도를 낮춥니다. 결국 같은 양으로는 만족을 느끼지 못하고, 점점 더 많은 술과 니코틴을 필요로 하게 됩니다. 그래야 뇌에서 보상을 받고 있구나 하고 착각을 하게 되는 것입니다.

 

→ 근거: American Journal of Psychiatry (2018) 은 “만성 음주자와 흡연자의 측좌핵 도파민 수용체 밀도가 일반인보다 약 20~25% 감소했다”고 보고했습니다.

→ 이 현상은 단순한 ‘습관’이 아니라 신경적 재구조화(neuroadaptation) 로, 약물 중독의 핵심입니다.

 

회복은 가능한가 — 뇌의 가소성(neuroplasticity)을 활용하라

희망적인 사실은, 손상된 뇌 회로도 ‘뇌의 가소성’(neuroplasticity) 덕분에 어느 정도 회복할 수 있다는 점입니다. 뇌는 새로운 자극과 경험을 통해 신경 연결을 다시 만들 수 있습니다.

 

금주·금연을 시작한 후 처음 일주일은 자극이 없어 불안하지만 점차 시간이 지날 수록 안정이 되면서, 3~6개월이 지나면 도파민 수용체 밀도가 서서히 회복되고, 보상회로의 균형도 안정화됩니다. 특히 규칙적인 운동, 충분한 수면, 사회적 교류는 도파민의 자연적 분비를 회복하는 데 많은 도움을 줍니다.

 

→ 근거: Frontiers in Psychiatry (2021) 은 금연 6개월 후 참가자의 뇌 PET 스캔에서 도파민 수용체 D2의 회복이 관찰되었다고 발표했습니다.

→ 알코올 중독자 대상 연구에서도, 금주 1년 후 전전두엽 회백질이 평균 3% 이상 회복되는 것으로 보고되었습니다 (Addiction Biology, 2020).

 

뇌는 “쾌락”보다 “균형”을 원한다

술과 담배는 단기적으로는 쾌감을 주지만, 과도한 음주와 흡연은 장기적으로는 뇌의 균형을 무너뜨립니다. 도파민의 과잉은 결국 결핍을 낳고, 억제의 해제는 더 큰 불안으로 되돌아옵니다. 뇌는 쾌락을 좇는 기관이 아니라, 전체적인 몸의 균형(homeostasis)을 회복하려는 기관입니다.

이 원리를 이해하면, 중독은 단순한 ‘의지 부족’이 아니라 ‘뇌 회로의 왜곡’이라는 사실을 알 수 있습니다. 즉, 회복의 시작은 ‘의지’가 아니라 ‘이해’입니다 — 내가 왜 그 한 잔, 한 개비를 찾는지를 아는 것에서부터 말이죠. 

 

즉 술과 담배의 중독에서 벗어나려면 자기 자신의 몸과 마음을 이해하는데 부터 출발 한다고 보면 될 것입니다. 단순히 의지만으로 술과 담배를 끊을 것이 아니라 내 몸을 먼저 이해하고 그에 맞는 행동과 회복 훈련을 하시는 것이 먼저임을 알고 술과 담배를 끊으 신다면 당신도 금연, 금주에 성공할 수 있습니다.

 

📚 참고 문헌

• National Institute on Drug Abuse (NIDA). Drugs, Brains, and Behavior: The Science of Addiction. (2022)
• Harvard Health Publishing. Alcohol’s Effects on the Brain. (2021)
• Journal of Neuroscience. Long-term Alcohol Use and Prefrontal Cortex Structure. (2020)
• University College London. Nicotine Dependence and Dopamine Sensitivity. (2019)
• American Journal of Psychiatry. Dopamine Receptor Density in Substance Dependence. (2018)
• Frontiers in Psychiatry. Recovery of Dopamine Function After Smoking Cessation. (2021)
• Addiction Biology. Structural Brain Recovery After Abstinence. (2020)